Revmatická onemocnění (revmatoidní artritida a příbuzné zánětlivé artropatie) představují chronická systémová autoimunitní onemocnění pojivové tkáně charakterizovaná perzistující synovitidou, symetrickou erozivní destrukcí kloubních chrupavek a subchondrální kosti a extraartikulárními projevy vyžadujícími včasnou léčbu chorobu modifikujícími léky (DMARDs).
Mobilizační cviky pro zachování hybnosti drobných kloubů ruky a prevenci ulnární deviace.
Diferenciace mezi zánětlivým a traumatickým výpotkem v synoviální dutině.
Fytoterapeutický potenciál boswellie, harpagofytu a kurkumy při tlumení zánětu.
Revmatoidní artritida (RA) vzniká interakcí genetické predispozice (HLA-DRB1) a vnějších triggerů (kouření cigaret, periodontitida). Imunitní systém chybně reaguje na citrulinované proteiny, což vede k produkci protilátek proti cyklickým citrulinovaným peptidům (anti-CCP / ACPA) a revmatoidního faktoru (RF). Zánětlivá infiltrace synovie T-buňkami, B-buňkami a makrofágy stimuluje tvorbu hyperplastické zánětlivé tkáně (panusu), která produkuje matrixové metaloproteinázy a eroduje kloubní chrupavku i kost.
Klíčovým konceptem v revmatologii je tzv. ‚okno příležitosti‘ (window of opportunity) – období prvních 3 až 6 měsíců od nástupu symptomů. Pokud je v této fázi zahájena agresivní léčba chorobu modifikujícími antirevmatiky (DMARDs, zlatým standardem je methotrexát), lze dosáhnout kompletní remise a zabránit nevratné destrukci kloubů a vzniku typických deformit (labutí šíje, knoflíková dírka).
Moderní léčebné schéma ‚Treat to Target‘ (léčba k cíli) usiluje o dosažení nízké aktivity onemocnění (hodnocené indexem DAS28). V případě nedostatečné odpovědi na konvenční syntetické léky nastupují biologická léčiva (inhibitory TNF-alfa, IL-6 receptorů, deplece B-lymfocytů rituximabem) nebo cílené syntetické léky blokující Janusovy kinázy (JAK inhibitory).
| Třída farmakoterapie | Zástupci | Mechanismus účinku | Čas nástupu plného účinku |
|---|---|---|---|
| Konvenční syntetické DMARDs | Methotrexát, Leflunomid, Sulfasalazin | Inhibice proliferace lymfocytů, antifolát | 6 – 12 týdnů |
| Glukokortikoidy (překlenovací) | Prednison, Medrol | Rychlá suprese zánětlivé transkripce | Několik hodin (krátkodobě) |
| Biologické DMARDs | Adalimumab, Tocilizumab | Cílená neutralizace prozánětlivých cytokinů | 2 – 4 týdny |
| Cílené syntetické DMARDs | Tofacitinib, Baricitinib | Intracelulární inhibice JAK kináz | 1 – 2 týdny |
Artróza (osteoartróza) je primárně nezánětlivé degenerativní opotřebení kloubní chrupavky z přetížení a věku, postihující často nosné klouby (kolena, kyčle). Revmatoidní artritida je systémové autoimunitní zánětlivé onemocnění napadající symetricky drobné klouby rukou i v mladém věku s ranní ztuhlostí.
Protilátky anti-CCP (ACPA) vykazují podstatně vyšší specificitu (až 98 %) pro revmatoidní artritidu než klasický revmatoidní faktor (RF). Mohou být pozitivní řadu let před prvními klinickými projevy zánětu.
Při akutním zánětlivém vzplanutí s horkým, oteklým a zarudlým kloubem pomáhají studené obklady a kryoterapie. Mimo akutní ataku a při ranní ztuhlosti naopak prospívá suché teplo (parafínové zábaly, teplé koupele) pro uvolnění ztuhlých periartikulárních tkání.
Revmatoidní artritida je autoimunitní onemocnění, které může způsobit zánět kloubů a dalších částí těla. Příznaky se mohou u jednotlivých osob lišit, ale mezi běžné příznaky
Napište stručný článek o tom, jak může káva způsobovat revmatismus. Revmatismus je onemocnění, které může způsobovat bolest, zánět a ztuhlost kloubů a běžně se léčí
Artróza je onemocnění kloubů, které může způsobit bolest, sníženou pohyblivost a ztuhlost. Tento stav je důsledkem opotřebení chrupavky v našich kloubech, což způsobuje tření kostí